Una investigación intenta concluir si la infección de SARS-CoV-2 puede generar una epidemia de la enfermedad de Parkinson. En esta participa el investigador argentino Marcelo Merello.
Mundo 30/11/2020
Luján 365
Un informe publicado en la revista científica The Lancet, que cuenta con el investigador argentino de Fleni, Marcelo Merello, el neurólogo inglés Kailash Bhatia y el científico español pionero en la temática José Obeso, asegura que en la pandemia “ha quedado claro que el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) no solo causa enfermedades respiratorias, sino que puede afectar múltiples órganos y tejidos. Es de destacar la afectación del Sistema Nervioso Central (SNC) y el Sistema Nervioso Periférico (SNP), y el hecho de que esta afectación es independiente de la gravedad de la enfermedad respiratoria”.
“Complicaciones neurológicas agudas y subagudas de infecciones por SARS-CoV-2 se informan hasta en el 85% de los pacientes, incluidos aquellos con COVID-19 grave, pero también en personas mínimamente sintomáticas o asintomáticas. Hasta el 65% de las personas con COVID-19 presentan hiposmia, que también es un síntoma premotor común en la enfermedad de Parkinson. Este síntoma, sumado al hecho de que se ha informado parkinsonismo después de COVID-19, ha llamado la atención de la comunidad médica sobre el vínculo hipotético entre la infección por SARS-CoV-2 y la enfermedad de Parkinson”, advierten los científicos.
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Según informan, “hasta ahora, se han reportado tres casos de parkinsonismo después de la infección por SARS-CoV-2. En este sentido, sus detalles clínicos son importantes para evaluar si el parkinsonismo está relacionado causalmente con COVID-19. Los tres pacientes son relativamente jóvenes (dos hombres de 45 y 58 años y una mujer de 35 años). Los hombres tenían hipertensión y tomaban inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), y el hombre más joven también tenía asma, mientras que la mujer estaba sana antes de la infección”. Lo particular es que en los hombres, no existía una causa monogénica o predisposición genética para el Parkinson.
En los tres casos, el inicio fue agudo. Uno de los pacientes desarrolló un síndrome rígido acinético con encefalopatía, que incluía mioclonías y opsoclonos, mientras que los otros dos pacientes, tenían rasgos acinéticos rígidos asimétricos puros, con temblor y enfermedad respiratoria leve. “Se informó una mejoría espontánea en este paciente, sin respuesta a un desafío agudo con apomorfina; el paciente femenino respondió al tratamiento con levodopa a corto plazo, mientras que el paciente masculino más joven tuvo alguna mejoría después del tratamiento con un agonista de la dopamina y anticolinérgicos. La neuroimagen nigroestriatal funcional fue anormal en los tres casos, lo que implica deterioro nigroestriatal dopaminérgico, pero no es un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson”, comentaron los expertos.
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Sin embargo, existe incertidumbre respecto al estado neurológico de los pacientes antes de la infección, por lo que no puede descartarse una enfermedad de Parkinson preclínica subyacente. En los casos masculinos, los autores del informe aseguran que no tenían antecedentes de trastorno de comportamiento del sueño de movimientos oculares rápidos (REM) o hiposmia antes de la infección, por lo que el inicio agudo plantea la posibilidad de que estos sean casos de síndrome parkinsoniano post o parainfeccioso.
Es decir: hasta el momento la evidencia es demasiado limitada para vincular directamente la infección por SARS-CoV-2 con el desarrollo de Parkinson.
Para los analistas: “es bien conocida la aparición de parkinsonismo transitorio o permanente después de una infección viral. En estos casos, el parkinsonismo puede ocurrir a través de diferentes mecanismos: 1) daño estructural y funcional de los ganglios basales que involucra principalmente a la sustancia negra pars compacta y proyección dopaminérgica nigroestriatal; 2) inflamación extensa o incluso lesión cerebral hipóxica en el contexto de una encefalopatía; 3) desenmascaramiento de la enfermedad de Parkinson subyacente pero aún asintomática; o 4) la posibilidad hipotética de que una infección viral pueda desencadenar una serie de procesos que resulten en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson a largo plazo en individuos con susceptibilidad genética. En cada uno de estos casos, existen diferencias clínicas y anatomopatológicas fundamentales”.
Fuente: Infobae - MDZ On Line
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